Зв’язок між нікотином та раком

Сам по собі нікотин може не грати великої ролі у розвитку раку, але він відіграє важливу роль як промотор - речовина, яка може сприяти зростанню або поширенню вже наявного раку. Нікотин також може впливати на хіміотерапевтичні препарати та променеву терапію, роблячи їх менш ефективними.

Користь від замісної терапії нікотином є корисною - вона може допомогти людям відмовитись від звички палити - звички, яка, як відомо, спричиняє рак (та багато інших захворювань). Однак нікотин може бути шкідливим. Отже, заміщення нікотину має деякі можливі ризики.

Роль нікотину в раку

У кількох дослідженнях нікотин вивчався окремо від куріння тютюну, щоб розібрати ефекти, обумовлені лише нікотином, незалежно від інших речовин, що містяться в тютюні.

Ініціювання пухлини

Результати розслідування 2018 року свідчать про те, що нікотин може бути канцерогеном (збудником раку). У дослідженні, яке включало тваринні моделі та клітини легенів та сечового міхура людини, вирощені в лабораторії, виявлено, що вплив нікотину (через електронні сигарети) призводить до пошкодження ДНК - типу пошкодження, яке може призвести до раку.

Є також дані, що нікотин посилює процес канцерогенезу - процес перетворення клітини в рак. Вплив нікотину може посилити цей процес, навіть якщо він спричинений чимось іншим.

Промоція та прогресування пухлини

Кілька додаткових досліджень показали, що як тільки ракові клітини починають розвиватися, нікотин може сприяти зростанню пухлини.

Наприклад, було виявлено, що нікотин сприяє агресивності раку підшлункової залози у мишей, а також сприяє проліферації, інвазії та міграції пухлинних клітин при недрібноклітинному раку легенів.

Відповідь на лікування раку

Встановлено, що нікотин заважає деяким методам лікування раку. Це може означати, що нікотин може знизити рівень виживання у людей, які лікуються від раку. Наприклад, нікотин може сприяти стійкості до хіміотерапевтичного препарату Платинол (цисплатин) у клітинах раку легенів.

Механізми зростання нікотину та раку

Дослідники визначили кілька способів, за допомогою яких нікотин сприяв зростанню та поширенню ракових захворювань.

Стимулювання росту пухлини

Встановлено, що нікотин стимулює білки, що беруть участь у поділі та зростанні клітин, за допомогою декількох різних шляхів.

Посилення ангіогенезу

Ангіогенез - це утворення нових судин. Для того щоб злоякісні пухлини виросли в діаметрі більше декількох міліметрів, повинні бути сформовані нові кровоносні судини, що забезпечують пухлину киснем і поживними речовинами, а також видаляють відходи виробництва.

Встановлено, що нікотин сприяє розвитку ангіогенезу (принаймні в лабораторії) у кількох різних дослідженнях.

Полегшення поширення раку (метастази)

Одним з основних способів, яким ракові клітини відрізняються від нормальних, є те, що ракові клітини часто метастазують (поширюються у віддалені ділянки тіла і ростуть). Метастази є причиною смерті понад 90 відсотків хворих на рак.

Збільшення міграції та поширення пухлинних клітин може відбуватися різними шляхами. Згідно з дослідженням 2015 року, нікотин стимулює білок, відомий як бета-арсестин-1. Цей білок підвищує рухливість певних клітин раку легенів, дозволяючи їм легше поширюватися та вторгнутись.

Викликає хіміорезистентність

Стимулюючи різні шляхи, нікотин може спричинити менш чутливу пухлину до хіміотерапевтичних засобів. Це було видно при клітинах раку легенів, що зазнали дії платинових препаратів, а також клітинах раку товстої кишки, що зазнали впливу 5-фторурацилу та камптотецину.

Інгібування клітинної смерті (апоптоз)

Нікотин також може пригнічувати процес запрограмованої загибелі клітин (апоптозу) ракових клітин, що піддаються хіміо- або променевій терапії.

Регуляція стовбурових клітин раку

Деякі раніше лікувані ракові захворювання на ранніх стадіях, такі як недрібноклітинний рак легенів на ранніх стадіях, можуть рецидивувати після того, як вони лежали в стані спокою протягом багатьох років. Причина такого типу рецидивів невідома, але одна з теорій полягає в тому, що стовбурові клітини раку (клітини дуже ранньої стадії) можуть поводитися інакше, ніж інші ракові клітини.

А на виживання та поширення стовбурових клітин може впливати нікотин. Дослідження 2018 року показало, що нікотин може індукувати експресію фактора ембріональних стовбурових клітин (Sox2), що сприяє відновленню та підтриманню властивостей стовбурових клітин при аденокарциномі легенів. Раніше дослідження 2014 року зафіксувало подібні результати з клітинами раку молочної залози через різний механізм.

Види раку, пов’язані з нікотином

Є дані, що нікотин може зіграти шкідливу роль при таких видах раку:

• Дрібноклітинний рак легенів
• Недрібноклітинний рак легенів
• Рак голови та шиї
• Рак шлунка (рак шлунка)
• Рак підшлункової залози
• Рак жовчного міхура
• Рак печінки
• Рак товстої кишки
• Рак молочної залози
• Рак шийки матки
• Рак сечового міхура
• Рак нирок (рак ниркових клітин)

Точний біологічний вплив нікотину на ініціацію, прогресування та відповідь на лікування не виявлено для кожного типу раку, на який впливає ця речовина.

Нікотин і відмова від куріння

Розуміння можливого впливу нікотину на рак може бути корисним для тих, хто розглядає методи, які допоможуть відмовитись від куріння.

Люди без раку

Для тих, хто не хворіє на рак, засоби для відмови від куріння, які містять нікотин, можуть забезпечити більшу користь, ніж ризик. Хоча журі розглядає питання, чи може нікотин спричинити розвиток раку, ми знаємо, що багато хімічних речовин тютюнового диму можуть.

Однак слід зауважити, що пухлини часто існують протягом декількох років, перш ніж вони стають досить великими для діагностики. Пухлина, яка ще не «заявила про себе» як присутність, все ще може бути сприйнятливою до ракових наслідків нікотину.

Люди, що живуть з раком

Для тих, хто страждає на рак, відмова від куріння може змінити ситуацію різними способами. Продовження куріння може затримати загоєння ран після операції та зробити хіміотерапію, цілеспрямовану терапію та променеву терапію менш ефективними.

Альтернативні засоби для паління, які не містять нікотину, можуть бути вибором, який варто розглянути.