Хвороба Альцгеймера - це дегенеративне захворювання мозку. Розуміння того, чим анатомія мозку Альцгеймера відрізняється від нормального мозку, дає нам розуміння. Це може допомогти нам краще справлятися зі змінами, які трапляються з нашими близькими внаслідок цієї виснажливої хвороби.
PASIEKA / Getty ImagesПри хворобі Альцгеймера зовнішній вигляд мозку, ураженого Альцгеймером, сильно відрізняється від нормального мозку. Кора головного мозку атрофується. Це означає, що ця область мозку зменшується, і ця усадка різко відрізняється від кори головного мозку нормального мозку. Кора головного мозку - це зовнішня поверхня мозку. Він відповідає за все інтелектуальне функціонування. У мозку при розтині можна спостерігати дві основні зміни:
- Кількість речовини мозку в складках мозку (звивинах) зменшується
- Простіри в складках мозку (борозни) сильно збільшені.
Мікроскопічно відбувається низка змін і в мозку.
Дві основні знахідки в мозку Альцгеймера - це амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубки. Амілоїдні бляшки знаходяться поза нейронами, нейрофібрилярні бляшки знаходяться всередині нейронів. Нейрони - це нервові клітини мозку.
Бляшки та клубки знаходяться в мозку людей без хвороби Альцгеймера. Саме їх валові суми є важливими при хворобі Альцгеймера.
Роль амілоїдних бляшок
Амілоїдні бляшки в основному складаються з білка, який називається В-амілоїдним білком, який сам по собі є частиною набагато більшого білка, званого АРР (білок-попередник амілоїду). Це амінокислоти.
Ми не знаємо, що робить APP. Але ми знаємо, що АРР виробляється в клітині, транспортується до клітинної мембрани і згодом розщеплюється. Два основних шляхи беруть участь у розщепленні АРР (білка-попередника амілоїду). Один шлях є нормальним і не викликає проблем. Другий призводить до змін, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера та деяких інших деменціях.
Розбиття шляху, що веде до пошкодження Альцгеймера
У другому шляху розпаду АРР розщеплюється ферментами B-секретази (B = бета), потім y-секретази (y = гамма). Деякі фрагменти (які називаються пептидами) злипаються і утворюють короткий ланцюг, який називається олігомером. Олігомери також відомі як ADDL, амілоїд-бета-дифузійні ліганди. Встановлено, що олігомери амілоїду бета-42 викликають проблеми у зв'язку між нейронами. Амілоїд бета 42 також виробляє крихітні волокна або фібрили. Коли вони злипаються, вони утворюють амілоїдний наліт. Деякі з цих бляшок можуть вставлятися в мембрану нейронної клітини, викликаючи витікання в неї речовин поза клітиною, що спричиняє подальші пошкодження. Це пошкодження призводить до накопичення пептидів амілоїду бета 42, що призводить до дисфункції нейронів.
Роль нейрофібрилярних клубків
Другою важливою знахідкою в мозку Альцгеймера є нейрофібрилярні клубки. Нейрофібрилярні клубки складаються з білка, який називається білком тау. Білки тау відіграють вирішальну роль у структурі нейрона. У людей з тау-білками Альцгеймера білки викликають аномалії через надмірно активні ферменти, що призводить до утворення нейрофібрилярних клубків. Нейрофібрилярні клубки призводять до загибелі клітин.
Резюме мозку Альцгеймера
Роль амілоїдних бляшок та нейрофібрилярних клубків у функціонуванні мозку ще далеко не повністю зрозуміла. Більшість людей з хворобою Альцгеймера демонструють ознаки як бляшок, так і клубків, але у невеликої кількості людей, хворих на хворобу Альцгеймера, є лише бляшки, а у деяких - лише нейрофібрилярні клубки.
Люди з нальотом лише на наліт Альцгеймера демонструють повільніший рівень погіршення стану протягом свого життя. Нейрофібрилярні клубки також є особливістю різного дегенеративного захворювання мозку, яке називається фронтотемпоральна деменція.
Дослідження хвороби Альцгеймера все більше з’ясовують анатомію та фізіологію мозку. Оскільки ми більше розуміємо роль бляшок і клубків, що спостерігаються в мозку Альцгеймера, чим ближче ми наближаємось до значного прориву та ліків від хвороби Альцгеймера.
